Nelle membrane eritrocitarie, carenza di acido diomogamma-linolenico (DGLA) ed eccessi di arachidonico (AA) sono situazioni correlate con infiammazione silente e scarsa modulazione immunitaria.

L’incidenza riscontrata – sulla base delle analisi FatPharmacy del 2014 – è stata di uno su tre per la carenza di DGLA e di quasi uno su due per l’eccesso di AA.

Acido acidodiomogamma-linolenico (DGLA)

Acido Arachidonico

Per riportare in equilibrio i parametri molecolari relativi alle difese immunitarie (carenza di DGLA e/o eccesso di EPA) si dovrà incrementare l’assunzione di acido gamma linolenico (GLA), per il quale non esistono fonti alimentari rilevanti, se non l’olio di semi di borragine.

Per colmare la carenza ed ottenere l’azione antiinfiammatoria è necessaria l’incorporazione in membrana del DGLA.

Un cocktail sinergico contenente GLA ad alto titolo, alfa-glicerilfosforilcolina (alfa-GPC) e un pool di antiossidanti che ne assicurano la protezione durante la biodistribuzione, assicurerà l’azione mirata su entrambi i fattori in squilibrio.

Anche un eccesso di risposta infiammatoria, caratterizzata da valori alti (eccessi o borderline) di acido arachidonico (AA), può essere accompagnata da carenze di DGLA.

In questo particolare caso l’integrazione di GLA deve essere eseguita contestualmente con acido alfa linolenico (ALA). La supplementazione nutraceutica sarà efficace ed efficiente con un prodotto che fornisca nelle giuste proporzioni GLA insieme ad ALA.

A livello dietetico è utile consigliare fonti vegetali di ALA, come ad esempio olio di semi di lino (54,2%), noci (6,21%), verdure verdi, tra cui spinaci (0,35%).
Per valutare la rilevanza della fonte di ALA, è necessario notare anche altre componenti grasse contemporaneamente presenti, per esempio se è presente altra componente omega-6 (come l’acido linoleico, che può fungere da “attivatore” della pista omega-6), oppure se sono presenti acidi grassi saturi (la cui percentuale in un nutraceutico è sempre da considerare!).

Pufa Infiammazione-Immunità

Fig.3 Via di conversione di A. linoleico in arachidonato.

La centralità del ruolo del DGLA è legata all’attivita’ della Δ5-desaturasi, di cui e’ substrato.

La sua trasformazione in AA, precursore delle prostaglandine (PG) 2-4 infiammatorie, dipende da come e’ regolata l’attivita’ enzimatica, che puo’ subire inibizione da a. grassi della serie n3. Il DGLA che rimane disponibile, segue, invece, la via di sintesi delle PG1, le quali migliorano il funzionamento del sistema immunitario (Fig.3). E’ noto infatti, che DGLA, PGE1 e prostaciclina aumentano le risposte immunitarie e l’azione tumoricida dei macrofagi.

Il DGLA non trasformato in AA entra nei fosfolipidi (PL) delle membrane, da cui, all’occorrenza, sara’ rimosso per azione della fosfolipasi A2, competendo con AA per la sintesi di PG1 nella via delle ciclo ossigenasi.

Analogamente, la supplementa- zione di DGLA può spostare il rapporto DGLA/AA in modo da ridurre la produzione di fattori pro-infiammatori, a favore di quelli anti-infiammatori, con benefici effetti per una serie di patologie. Non si deve dimenticare, tuttavia, che il DGLA, come gli altri a. grassi polinsaturi, subisce reazioni radicaliche ossidative. Ne consegue che utilizzarne la supplementazione per controllare i processi pro-infiammatori, attivando la sintesi di composti anti-infiammatori, richiede una concomitante, sinergica somministrazione di anti-ossidanti (vitamine A, C, E, beta-carotene), per svolgere azione preventiva della perossidazione lipidica.